L’aumento dell’appetito e la resistenza all’insulina possono essere trasferiti da un topo di laboratorio all’altro, attraverso il trapianto di batteri intestinali. È quanto dimostrato da una ricerca del dipartimento di patologia della Emory University di Atlanta e pubblicato sulla rivista Science.

«Si è sempre dato per scontato che l’epidemica diffusione dell’obesità e dei disturbi metabolici nei Paesi industrializzati fosse da imputare alla crescente sedentarietà e alla disponibilità di cibo spazzatura a basso costo – ha dichiarato Andrew Gewirtz, professore associato di patologia e laboratorio all’Emory University e direttore del progetto insieme a M. Vijay-Kumar – Tuttavia le nostre ricerche suggeriscono che i disordini alimentari e l’eccessivo apporto calorico non siano semplicemente il risultato di mancanza di disciplinata e autocontrollo nell’alimentazione, ma che vi sia una diretta influenza dei batteri intestinali nei cambiamenti dell’appetito e dei gusti».

Lo studio ha preso il via da un’osservazione casuale fatta durante lo studio di topi da laboratorio con un sistema immunitario alterato. Si trattava di topi che attraverso l’ingegneria genetica erano stati programmati per essere privi del recettore Toll-like 5 (TLR5), proteina che controlla le reazioni immunitarie del tratto digestivo, aiutando le cellule a percepire i batteri.

È risultato che i topi privi di TLR5 pesavano il 20 per cento più del normale e avevano valori elevati di trigliceridi, colesterolo e pressione sanguigna. Avevano anche moderate alterazioni della glicemia e un’aumentata produzione di insulina. I ricercatori hanno notato che questi topi tendevano a consumare il 10 per cento di cibo in più dei loro simili.

Intervenendo sulla dieta con una riduzione del cibo si notò un iniziale calo del peso seguito da un abbassamento della risposta insulinica (resistenza all’insulina). Inoltre, provando a sottoporre due campioni di topi a una dieta ad alto contenuto di grassi, si notò che quelli privi di TLR5 tendevano a ingrassare più rapidamente degli altri e si dimostravano più esposti al rischio di contrarre il diabete e di sviluppare danni al fegato. In sintesi i topi privi di TLR5 mostravano la tipica sindrome metabolica associata all’obesità.

Successivi studi hanno dimostrato che il recettore Toll-like 5 gioca un ruolo di primo piano nel controllo dei batteri intestinali. Sottoposti a determinate condizioni, i topi privi del recettore sviluppano coliti e infiammazioni intestinali, mentre la gran parte di loro presenta uno stato di infiammazione latente cronico (vedi qui come l’infiammazione potrebbe essere causa diretta della tendenza a ingrassare).

«L’intestino è come una comunità complessa, dove ci sono buoni e cattivi – spiega Gewirtz – possiamo ritenere che il TLR5 agisca come un poliziotto di quartiere in grado di distinguere i bravi residenti dai potenziali portatori di guai. Togliendo il TLR5 si mette a rischio l’ordine dell’intera comunità

Trattando i topi privi di TLR5 con un potente antibiotico, in grado di debellare la gran parte dei batteri intestinali, si è ottenuta una riduzione dei disordini metabolici.

Mentre trasferendo i batteri intestinali prelevati dai topi dello studio in topi normali si è notato che in questi ultimi si trasferivano anche molte delle caratteristiche della sintrome metabolica, incluso l’aumento dell’appetito, tendenza all’obesità, elevati livelli di zucchero nel sangue e resistenza all’insulina.

Uno studio approfondito del microbiota “malato” ha mostrato infine che non si riscontrano variazioni nella percentuale di batteri dei due phyllum Firmicutes e Bacteroidetes, che era stata notata confrontando la flora batterica di individui, e in topi, magri e obesi (vedi ricerca), ma piuttosto una variazione delle specie di batteri  presenti nei due gruppi.

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